Como a gripe aviária atravessa a barreira das espécies
A pesquisa revelou que a proteína ANP32 atua como uma ponte entre as duas polimerases
Recentemente, a infecção inesperada de vacas leiteiras nos EUA pela cepa H5N1 da gripe aviária levantou preocupações - Foto: Canva
Nos últimos anos, as medidas de saúde pública, vigilância e vacinação têm diminuído significativamente o impacto das epidemias de gripe sazonal, causadas pelos vírus da gripe humana A e B. No entanto, o potencial surto de gripe aviária A, também conhecida como "gripe aviária", em mamíferos, incluindo humanos, ainda representa uma ameaça significativa à saúde pública.
O grupo Cusack do Laboratório Europeu de Biologia Molecular (EMBL) em Grenoble tem investigado a replicação dos vírus influenza e descobriu novas informações sobre as mutações que o vírus da gripe aviária pode sofrer para se replicar em células de mamíferos. Embora algumas cepas da gripe aviária possam causar doenças graves e até mortalidade, as diferenças biológicas entre aves e mamíferos geralmente limitam a propagação do vírus. Para infectar mamíferos, o vírus deve superar barreiras relacionadas à entrada e replicação nas células e adquirir a capacidade de transmissão entre humanos.
Recentemente, a infecção inesperada de vacas leiteiras nos EUA pela cepa H5N1 da gripe aviária levantou preocupações sobre a possibilidade de o vírus se tornar endêmico em bovinos e adaptar-se aos humanos. Um estudo publicado na revista *Nature Communications* destaca o papel da polimerase, uma enzima essencial na replicação viral. Essa proteína pode se reorganizar para desempenhar diferentes funções durante a infecção, como a transcrição e a replicação do RNA viral.
A pesquisa revelou que a proteína ANP32 atua como uma ponte entre as duas polimerases virais, sendo crucial para a formação do complexo de replicação. Diferenças na cauda da ANP32 entre aves e mamíferos explicam a dificuldade do vírus aviário em replicar-se em humanos. Benoît Arragain, do EMBL, explica que a polimerase adaptada às aves precisa adquirir mutações para utilizar o ANP32 humano. Os resultados de Arragain e sua equipe fornecem informações detalhadas sobre a estrutura do complexo de replicação, essenciais para monitorar mutações do vírus e desenvolver medicamentos antivirais específicos. Stephen Cusack enfatiza a importância de entender como o complexo de replicação funciona dinamicamente para enfrentar futuras ameaças pandêmicas.
